Die Tropendermatologie ist ein wichtiger Bestandteil der infektiologischen und dermatologischen Versorgung, insbesondere vor dem Hintergrund der zunehmenden globalen Mobilität sowie der erwarteten weltweiten militärischen Auslandseinsätze. Am Bundeswehrkrankenhaus Hamburg erfolgt die Betreuung in enger Kooperation mit dem Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin, das auf eine lange Tradition in der Erforschung, Diagnostik und Therapie tropischer Erkrankungen zurückblickt. Anhand ausgewählter klinischer Fallbeispiele aus der tropendermatologischen Sprechstunde werden sowohl häufige als auch seltenere Krankheitsbilder dargestellt und in ihren historischen wie aktuellen Kontext eingeordnet. Neben tiefen Mykosen wie der Chromoblastomykose und dem Eumyketom, die insbesondere aufgrund ihres chronischen Verlaufs und der oft langwierigen Therapie eine Herausforderung darstellen, wird die kutane Leishmaniose als häufigere parasitäre Erkrankung mit besonderer Relevanz im militärischen Kontext hervorgehoben.




Tiefe Mykosen, diagnostische und therapeutische Herausforderungen
Die vorliegenden Beispiele verdeutlichen die diagnostischen und insbesondere therapeutischen Herausforderungen bei tiefen Mykosen. Im Fallbeispiel zeigte sich vor allem, dass eine initial ausschließlich chirurgische Behandlung ohne adäquate antimykotische Therapie ein erhöhtes Rezidivrisiko mit sich bringen kann. Erst durch die Kombination aus chirurgischer Sanierung und konsequenter, langfristiger systemischer Therapie konnte eine vollständige Abheilung erreicht werden. Dies unterstreicht die zentrale Bedeutung eines interdisziplinären, spezialisierten tropendermatologischen Managements bei der Behandlung tiefer Mykosen.
Parasitäre Erkrankungen: Die kutane Leishmaniose
Im Gegensatz zu den seltenen tiefen Mykosen stellen parasitäre Infektionen einen deutlich häufigeren Anteil an tropendermatologischen Erkrankungen. Die kutane Leishmaniose ist ein Beispiel, das im militärischen Kontext eine besondere Bedeutung hat.
Infektionsweg
Die Vektorenerkrankung wird durch Protozoen der Gattung Leishmania spp. verursacht und durch den Stich von Sandmücken der Gattungen Phlebotomus und Lutzomyia übertragen. Sie zählt, ebenso wie das Eumyketom, zu den sogenannten NTDs und stellt nicht nur ein relevantes Gesundheitsproblem, sondern auch eine erhebliche sozioökonomische Belastung für die betroffenen Populationen dar. Die Erkrankung ist in zahlreichen Regionen endemisch, insbesondere im Mittelmeerraum, im Nahen Osten, sowie in Teilen von Afrika und Lateinamerika. Jährlich treten bis zu eine Million Neuerkrankungen auf. In Europa tritt die Leishmaniose vor allem bei Reiserückkehrern sowie bei geflüchteten Personen aus Endemiegebieten auf [6]. Zudem wurden Einzelfälle nach Urlaubsaufenthalten, beispielsweise auf Mallorca, beschrieben [15].
Klinisches Bild und Diagnostik
Je nach Leishmania-Spezies werden drei klinische Manifestationsformen unterschieden. Die kutane, die mukokutane sowie die viszerale Leishmaniose. Die Differenzierung dieser Verlaufsformen sowie der jeweiligen Spezies ist für die Wahl der Therapie von entscheidender Bedeutung. Darüber hinaus erfolgt eine Einteilung in Erreger der „Alten Welt“, die vorwiegend im Mittelmeerraum, im Nahen Osten, in Indien und Afrika vorkommen und häufig mit selbstlimitierenden, jedoch ulzerierenden Hautläsionen einhergehen (z. B. L. major, L. infantum, L. tropica), sowie in Erreger der „Neuen Welt“, die in Mittel- und Südamerika verbreitet sind (z. B. L. amazonensis, L. mexicana, L. (Viannia) naiffi, L. braziliensis, L. guyanensis). Letztere sind häufiger mit ausgeprägteren, teils destruierenden Verläufen assoziiert und präsentieren sich zudem häufig in einer mukokutanen Form [6].
Klinisch manifestiert sich die kutane Leishmaniose typischerweise initial als papulöse Läsion, die im weiteren Verlauf ulzerieren kann, häufig eine zentrale Nekrose aufweist und in eine chronische, therapieresistente Wunde übergeht. Insbesondere bei immunsupprimierten Patienten treten vermehrt atypische, disseminierte oder besonders ausgeprägte Befunde auf, teilweise auch mit langer Latenz zwischen Exposition und klinischer Manifestation [3][6].
Die Diagnostik wird durch geringe klinische Erfahrung in nicht-endemischen Regionen sowie durch eine niedrige Erregerdichte im Gewebe erschwert. Zusätzlich kann eine erhebliche zeitliche Latenz zwischen dem Aufenthalt im Endemiegebiet und dem Auftreten der Symptome bestehen, wodurch der Zusammenhang nicht immer unmittelbar erkannt wird. Die Diagnosestellung erfolgt zunächst anhand der Anamnese und des klinischen Befunds. Zur Sicherung dienen der direkte mikroskopische Erregernachweis sowie molekulargenetische Verfahren (PCR und Sequenzierung), deren Kombination als diagnostischer Goldstandard gilt. Ergänzend kommen kulturelle Anzuchtverfahren und serologische Untersuchungen zum Einsatz [3].
Therapie
Bei der kutanen Leishmaniose kann es auch ohne weitere Therapie unter Narbenbildung zu einer spontanen Abheilung kommen. Bleibt diese aus, kann sich die Therapie als komplex und vielschichtig erweisen. Grundsätzlich sollte vor der Einleitung einer Therapie eine möglichst genaue Speziesbestimmung erfolgen, um eine gezielte Behandlung zu ermöglichen. Lokaltherapeutische Verfahren umfassen die intraläsionale Applikation von Meglumin-Antimonat (Glucantime) sowie die topische Anwendung von Paromomycin in Kombination mit Methylbenzethoniumchlorid, das derzeit in Deutschland nicht verfügbar ist. Die Kryotherapie kann synergistische Effekte in Kombination mit intraläsionalen Antimonpräparaten zeigen. Darüber hinaus wurden die Thermotherapie sowie die photodynamische Therapie (PDT) erfolgreich eingesetzt [2][6].
Als systemische Therapieoptionen gelten insbesondere Miltefosin sowie Amphotericin B, wobei Letzteres insbesondere bei immunsupprimierten Patienten zur Anwendung kommt [3][6]. Parenteral applizierte Antimonpräparate sind in vielen Endemiegebieten weiterhin eine etablierte Therapieoption, sind jedoch aufgrund des häufigen Auftretens teils schwerwiegender Nebenwirkungen, insbesondere kardiotoxischer und pankreatotoxischer Effekte, limitiert [3][6][16].
Fallbeispiel kutane Leishmaniose
Ein Beispiel aus der tropendermatologischen Sprechstunde betrifft einen 42-jährigen Patienten mit komplexer kutaner Leishmaniose, der unter immunsuppressiver Therapie mit Fingolimod steht. Anamnestisch bestand seit Mai 2022 eine progrediente, teils exsudierende Ulzeration im sakralen Bereich. Zuvor hatte sich der Patient über mehrere Wochen in Südspanien (Region Alicante) aufgehalten. Nebenbefundlich hatte er in der Vergangenheit an einem Sinus pilonidalis gelitten, weshalb die Läsion initial als Rezidiv fehlinterpretiert wurde.
Klinisch zeigte sich bei der Vorstellung ein großflächiges, etwa 20 × 10 cm messendes und bis zu 3 cm tiefes Ulcus im sakralen Bereich mit nodulärem Randsaum und fibrinbelegtem Wundgrund (Abbildung 5). Eine Beteiligung tiefer Strukturen sowie eine viszerale Manifestation konnten mittels Bildgebung ausgeschlossen werden. Die weiterführende Diagnostik durch Histologie und molekulargenetischem Erregernachweis bestätigte eine kutane Leishmaniose durch Leishmania infantum.

Eine initial durchgeführte systemische Therapie mit liposomalem Amphotericin B führte zunächst zu einer klinischen Besserung, jedoch kam es im weiteren Verlauf unter bestehender Immunsuppression (Fingolimod bei Multipler Sklerose) zu einer erneuten Progredienz der Läsion. Aufgrund des therapierefraktären Verlaufs wurde eine kombinierte Therapie eingeleitet, bestehend aus systemischer Behandlung mit Miltefosin sowie wiederholten intraläsionalen Injektionen von Meglumin-Antimonat. Ergänzend erfolgte eine strukturierte, stadiengerechte Wundtherapie mit antiseptischer Reinigung, der Anwendung moderner Wundauflagen sowie einer engmaschigen Verlaufskontrolle. Unter dieser multimodalen Therapie zeigte sich eine kontinuierliche Befundbesserung mit zunehmender Granulation und Epithelisierung. Schließlich konnte etwa ein Jahr nach der Erstmanifestation eine vollständige Abheilung unter Ausbildung einer Narbe erreicht werden (Abbildung 6).

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